抑郁症的心理神经免疫学研究:细胞因子的作用
发布时间:2019-12-25 原文来自:未知

  当我们的心理问题出现问题时,我们要及时的进行心理疏导。这类疾病是我们生活中非常普遍的,因为人人都会患有情绪上的刺激。不同的人对待方式也是不同,一些极端的人或者心里不平衡的人受不了刺激就可能患有心理上的疾病。近年来,心理问题的患病人群一直在不断增加。然而心里类疾病正在逐渐渗透到我们的生活中,但是人们对心理疾病的发病原因还不够了解,以至于常常无法做好防御措施。 患上心理疾病之后,患者不只自己的心理状况非常不稳定,而且行为举止也会受到该病的操控,从而给我们的精神上的健康带来了稀奇严重危险,而诱发心理问题的原因较多,下面由我们成都棕南医院就为你揭开这个谜底,希望人们根据自己的心理病原因,做好日常的防护措施,以免遭受疾病的困扰。

抑郁症是目前危害人类健康和情感性行为的主要疾病,其发病率正迅速攀升,WHO预测,到2020年抑郁症将在疾病的总负担中排名第二。在中国,有超过2600万的人患有抑郁症,约10%~15%的抑郁症患者死于自杀。对抑郁症的病因和机制的探讨是治疗和预防抑郁障碍的必要途径。以往的研究多集中于对神经系统改变的研究,而从心理神经免疫学的角度来看,慢性应激是抑郁症产生的重要原因。各种应激能导致免疫激活,而脑不再是免疫豁免器官,神经和免疫之间存在双向交流通路,从而提出了一个问题:即免疫系统除了在正常发生的脑一免疫的交互作用中具有一定作用,是否也在行为障碍的神经病理过程中具有一定作用?越来越多的研究表明免疫系统确实在一些心理精神障碍中具有作用。

为了概念渐渐融合到精神健康领域,病态行为开始被表述为抑郁行为。Maes是第一个提出抑郁病人的免疫状态与急性病反

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应相似的心理学家,并且倡导了“ 抑郁症的巨噬细胞理论” 。根据这一理论,在急性病反应中前炎性细胞因子作用于大脑,引起抑郁。1999年Maes又提出了“ 抑郁症的炎性应答系统模型” (inflammatory response model of depression),认为抑郁症与炎性应答系统的激活有关,是一种心理神经免疫紊乱性疾病,外周免疫激活通过释放前炎性细胞因子导致与抑郁症相关的各种行为、神经内分泌和神经生化改变。这种假说也被表述为“ 抑郁症的细胞因子假说” 。此后该假说被研究者们从多方面反复论证。

细胞因子与抑郁症关联的动物研究

脂多糖(LPS)能有效地刺激前炎性细胞因子(IL-1、IL-6、ZNF&alpha 及IFNT)的产生和分泌,LPS免疫激活模型是重要的动物研究模型。给大鼠施用LPS可减少大鼠获取糖精溶液的频率,反映快感丧失,这是抑郁的基本症状。IL-1和LPS也引起动物体温升高、活动减少、食欲减退、痛觉过敏、探究环境的兴趣下降、性驱力减弱等,类似人类抑郁症的表现。实验还发现,抗抑郁药治疗大鼠3~5周可阻止LPS对大鼠快感丧失的诱导作用。如Shen等使用NE选择性再摄取抑制剂去甲丙咪嗪获得这种效果:Yirmiya等使用5-HT选择性再摄取抑制剂氟西汀也获得了类似结果。

30H-KYN可能导致活性氧(reactive oxygen species,ROS)过量产生和单胺氧化酶(MAO)活性增加,导致5-HT的快速消耗,进一步加剧了突触前可利用5-HT的降低而导致抑郁障碍。并且,ROS过量表达使突触膜黏性改变而

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此外,细胞因子还可能通过改变突触后5-HTIA及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运。通过作用于5-HT转运体(5-HTT)影响5-HT再摄取。

细胞因子与下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pimitary-adrenal axis,I-IPA)

细胞因子对HPA轴的激活可能是其引起抑郁症的另一途径。前炎性细胞因子不但能强效地激活HPA轴,而且阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈,结果造成HPA轴持久的活动过度。Besedovsky等的动物实验研究显示IL-1可使小鼠和大鼠ACTH和皮质激素升高。

  所谓心病需要心药医,只要贯彻爱的阳光,世界就会充满爱心与真情。当患者出现心理问题上的疾病的时候,就要进行及时的心理辅导,要不然就真的会很糟糕,专家提醒人们,心思疾病得治疗忌讳得便是推迟治疗时刻,心理症得最佳治疗机遇便是初次出现心理问题表现时,只要及早接受治疗,才干尽快脱节心理症困扰。成都棕南医院建议您这样可以减少病症的出现以及减少医治时间,假如您还有什么问题想要咨询了解,都能够点击在线专家或拨打健康热线:028-85224567。为了更便利得咨询,您也能够加QQ:862832575。祝您开心健康快乐每一天!!